Журнал СФУ. Биология / Цитотоксин-ассоциированный ген А (CagA) Helicobacter pylori: парадигма онкогенного фактора вирулентности

Полный текст (.pdf)
Номер
Журнал СФУ. Биология. 2018 11 (1)
Авторы
Юнусова, А.И.; Литвинова, И.С.; Kарпенок, П.А.; Тохидпур, А.
Контактная информация
Юнусова, А.И.: Сибирский федеральный университет Россия, 660041, Красноярск, пр. Свободный, 79; Литвинова, И.С.: Сибирский федеральный университет Россия, 660041, Красноярск, пр. Свободный, 79; Kарпенок, П.А.: Сибирский федеральный университет Россия, 660041, Красноярск, пр. Свободный, 79; Тохидпур, А.: Сибирский федеральный университет Россия, 660041, Красноярск, пр. Свободный, 79; Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Россия, 660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1; Институт биомедицинских исследований при Университете Монаш Австралия, VIC 3800, Клейтон
Ключевые слова
adenocarcinoma; cagPAI; EPIYA; T4SS; hummingbird phenotype; аденокарцинома; cagPAI; EPIYA; T4SS; фенотип колибри
Аннотация

Helicobacter pylori – это микроаэрофильная, спиралевидная, грамотрицательная бактерия, которая производит различные факторы вирулентности, такие как CagA, VacA, уреаза, а также адгезины, которые обеспечивают адгезию к клетке-хозяину. Синхронизированное взаимодействие факторов вирулентности позволяет H. pylori колонизировать и инфицировать эпителий желудка хозяина. Инфицирование организма человека H. pylori вызывает ряд побочных эффектов, таких как гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неходжкинская лимфома и аденокарцинома. CagA является наиболее печально известным фактором вирулентности H. pylori и признан первым бактериальным онкогеном. Он расположен на островке патогенности cag (cagPAI) – сегменте ДНК размером 40 т.п.н., который также содержит гены системы секреции четвертого типа (T4SS) H. pylori. Взаимодействие CagA с внутриклеточными белками-партнерами приводит к некоторым необратимым изменениям в клетках хозяина (увеличение их размера, повышение подвижности клеток), а также возникновению в клетках феномена, известного под названием «фенотип колибри». CagA также разрушает соединения в апикальном полюсе эпителиальных клеток, и тем самым разрушает нормальную архитектуру эпителия. Сайт фосфорилирования тирозина, называемый EPIYA мотивы, помогает CagA связываться с цитозольными белками фосфорилированно-зависимым образом. Также CagA может взаимодействовать с белками хозяина фосфорилированно-независимым способом, что в совокупности способствует развитию аденокарциномы в инфицированных клетках. В данном обзоре обобщены основные данные о структуре и функциях CagA, его роли в развитии основных патофизиологических эффектов в результате инфицирования H. pylori, а также о терапевтическом варианте лечения инфекции, вызываемой H. pylori, содержащей CagA фактор вирулентности

Страницы
4-15
Статья в архиве электронных ресурсов СФУ
https://elib.sfu-kras.ru/handle/2311/32143

Лицензия Creative Commons Эта работа лицензируется по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License (CC BY-NC 4.0).